résultats d'une étude transversale nationale

Défectuosités structurelles du développement chez les chiens – expérience de la pratique de référence dentaire vétérinaire et examen de la littérature


Front Vet Sci. 2016; 3: 9.

Abstrait

Les anomalies du développement des dents chez les chiens sont rares dans la pratique vétérinaire générale, mais leur compréhension est importante pour une gestion optimale afin de maintenir la fonction masticatoire grâce à la préservation de la dentition. Le but de cette revue est de discuter des anomalies cliniques de l’émail et de l’anatomie générale des dents de chien rencontrées dans la pratique de référence dentaire vétérinaire et décrites dans la littérature. Plus de 900 cas de référence sont vus chaque année entre les deux pratiques de référence. La base de la pathogenèse, l’apparence clinique résultante et les principes de prise en charge de chaque anomalie seront décrits. Les recherches futures devraient viser une analyse plus détaillée de ces conditions si rarement décrites dans la littérature.

Mots clés: anomalies dentaires, hypoplasie de l’émail, gémination, fusion, concrescence, odontogenèse

introduction

Des anomalies du développement des dents, bien que rares dans la pratique vétérinaire générale, sont observées avec une fréquence plus élevée dans la clinique de référence dentaire. La compréhension de ces anomalies est importante pour une prise en charge optimale afin de maintenir la fonction masticatoire par la préservation de la dentition, tandis que l’amélioration de l’apparence clinique doit être secondaire. De nombreuses études détaillées sur tous les types d’anomalies dentaires affectant les humains sont disponibles dans la littérature, mais les analyses des anomalies dentaires chez les chiens sont rares (1 à 3), et peu de connaissances sont accordées à l’étiopathogenèse de ces défauts. La pathologie du développement des dents peut être classée de plusieurs façons, mais la catégorisation en fonction des anomalies du nombre, de la taille et de la forme ou de la structure clinique des dents est une approche à orientation clinique fréquemment utilisée par les dentistes vétérinaires. Aux fins de cette revue, les anomalies de la structure de l’émail et de l’anatomie macroscopique des dents rencontrées dans deux cabinets dentaires vétérinaires, l’une en Afrique du Sud et l’autre au Royaume-Uni seront discutées. Plus de 900 cas de référence dentaire ont été vus chaque année entre les deux cabinets sur une période de 20 ans, et les cas ont été soigneusement documentés pendant cette période. La base de l’étiopathogenèse et de l’apparence clinique résultante ainsi que les principes de gestion de chaque anomalie seront décrits.

La morphologie structurale et les caractéristiques anatomiques des dents sont établies pendant l’initiation et le stade morphogénétique ou en cloche du développement dentaire (4). Toutes les variations ou anomalies dans l’une de ces caractéristiques peuvent donc être expliquées par une compréhension globale du processus de développement dentaire officiellement appelé odontogenèse.

Odontogenèse

Au cours du développement embryologique, un groupe de cellules, les cellules de la crête neurale, séparées du tube neural en développement, migrent, se différencient et passent par la transformation épithéliale à mésenchymateuse. Ce processus est responsable du développement du tissu conjonctif enrichi de la tête et du cou, également connu sous le nom d’ectomésenchyme (5–7). À l’exception de l’émail et du cément, le tissu de la dent provient de l’ectomésenchyme (5–7). L’odontogenèse est initiée par la formation d’une bande d’épithélium buccal épaissi, qui donne naissance aux lames dentaires, amincit les excroissances d’épithélium s’étendant de l’épithélium sus-jacent (figure) dans l’os de la mâchoire en développement (6, 8). Les interactions séquentielles et réciproques entre ces cordes épithéliales et son ectomésenchyme condensé environnant entraînent le développement des dents, vu comme une série de phases morphologiques appelées stades bourgeon, capuchon et cloche (7–10). Le stade de cap de l’odontogenèse est représenté par des cellules épithéliales sous la forme d’un cap reposant sur un lit d’ectomésenchyme condensé. Celui-ci finira par former la papille dentaire et le maillage de l’ectomésenchyme, qui entoure le capuchon, et sa papille en développement donnera naissance au follicule dentaire (6, 7). L’épithélium odontogène et l’ectomésenchyme qui l’entoure sont appelés collectivement le germe dentaire ou l’organe dentaire (6–8). L’épithélium du germe dentaire continue de proliférer jusqu’à ressembler à une cloche, maintenant connue sous le nom de stade cloche de l’odontogenèse. Cela marque la phase d’histo- et de morphodifférenciation des dents en développement pendant laquelle la forme des couronnes ainsi que le nombre, la taille et la forme sont déterminés (4). Le composant épithélial de l’organe d’émail à ce moment-là se compose d’épithélium d’émail externe (OEE), d’épithélium d’émail interne (IEE) et de réticulum étoilé (SR) (7, 11). L’OEE et l’IEE sont maintenant séparés par SR sur la couronne en formation qui devient confluente au niveau de la boucle cervicale. La formation des racines se fera par prolifération apicale de ces deux couches au niveau de la boucle cervicale, cette zone étant connue sous le nom de gaine racinaire épithéliale du Hertwige (HERS) (6, 8). La différenciation de l’EEI donnera naissance aux améloblastes producteurs d’émail (AB), contre lesquels la couche cellulaire périphérique de l’ectomesenchyme papillaire dentaire formera des odontoblastes producteurs de dentine (12). La différenciation et la formation des tissus durs commencent à l’extrémité de la cuspide en développement et se poursuivent par voie apicale, créant la forme de la couronne. La dent formant la lame dentaire se décompose finalement en îles épithéliales distinctes appelées les restes de Serres (7) (figure). Bien que des milliers de gènes jouent un rôle dans le processus d’odontogenèse (13), aucun gène régulateur spécifique à la dent n’a encore été découvert (14).

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La micrographie représente un germe dentaire à feuilles caduques dans la mandibule en développement (MDB) d’un fœtus de chien. La lame dentaire primaire (PL) se brise pour former les petits restes épithéliaux de Serres (SR), et la lame dentaire de succession (SL) pour la dent permanente se développe à côté du germe de la dent décidue. L’épithélium de l’émail intérieur (IEE) donne l’origine aux améloblastes producteurs d’émail (AB) considérés comme de hautes cellules cylindriques avec une vacuolisation sous-nucléaire proéminente. Les odontoblastes (OB) qui se sont développés à partir du mésenchyme papillaire ont déjà formé une couche de dentine (astérisque) et se dirigent vers la pulpe en développement (P). L’IEE et l’épithélium de l’émail externe (OEE) se rejoignent à la gaine de la racine d’Herwig (HERS) où la formation de la racine des dents aura lieu.

Toute interférence avec le processus d’odontogenèse entraînera des anomalies structurelles de l’émail et / ou de l’anatomie (ou de la forme) macroscopique d’une dent en développement. Des perturbations plus tôt dans le processus de développement dentaire entraîneront une implication et une anomalie plus étendues dans l’aspect clinique de la dent que des perturbations plus tard dans ce processus lorsque certains aspects de la dent se seront déjà développés normalement. La prise en compte des temps de développement, de minéralisation et d’éruption de chaque dent est donc nécessaire pour comprendre et expliquer la pathologie clinique. Chez l’homme, plusieurs années s’écoulent entre la minéralisation initiale de la couronne dentaire en développement et le moment où la couronne est terminée et prête pour l’éruption (7). Il existe également une très grande différence de temps entre le développement et l’éruption de différentes dents au sein des arcades dentaires (7). Les anomalies structurelles affectant une zone d’une dent ou de dents spécifiques peuvent donc être relayées vers un incident spécifique lié à l’âge presque jusqu’à la semaine de développement. Cependant, dans le cas des chiens, la formation des tissus durs de toutes les dents permanentes se produit dans un délai étroit d’environ 8 semaines commençant peu de temps après la naissance (15). Un programme précis de minéralisation des dents individuelles pour les chiens est nécessaire dans la littérature dentaire vétérinaire. La croissance de la mâchoire et le développement de l’os alvéolaire se produisent autour des dents en formation. Celles-ci doivent alors se déplacer à travers l’os, émerger à travers la gencive et entrer en éruption dans une position fonctionnelle si tout se déroule normalement. Le moment de l’émergence des dents varie selon les races de chiens, généralement compris entre 12 et 16 semaines pour les incisives, 16 à 24 semaines pour les canines et les prémolaires, et 20 à 32 semaines pour les molaires (2). Aucune étude à grande échelle n’a été réalisée pour fournir des chiffres précis pour des races particulières. Il est bien établi que les maladies systémiques chez les chiens, en particulier celles associées à une pyrexie sévère, une infection par des virus épithéliotropes, une exposition à certains médicaments (tels que la tétracycline ou des niveaux élevés de fluorure systémique) pendant le développement des dents, peuvent entraîner des anomalies de l’émail (16). L’expérience des auteurs montre que, chez les chiens, de tels événements survenant jusqu’à 8 semaines entraînent des anomalies de plusieurs ou de toutes les dents, dont l’étendue dépend du stade de développement dentaire au moment et à la durée de insulter. En plus des maladies systémiques, une inflammation locale, un traumatisme à un germe dentaire en développement et un certain nombre de troubles génétiques peuvent tous entraîner une émail et / ou une morphologie dentaire anormalement cliniquement, survenant sporadiquement ou dans le cadre de syndromes de développement. Une infection locale ou un traumatisme des dents canines et carnassières en développement jusqu’à l’âge de 12 semaines peut encore entraîner des défauts d’émail.

Anomalies de la structure de l’émail

Le développement de l’émail, ou amélogenèse, est un processus de développement hautement réglementé et complexe impliquant de nombreux gènes et leurs produits (17). Les AB sont responsables de la formation d’une matrice extracellulaire unique, de la maturation de la matrice et de sa minéralisation pour former de l’émail. Un environnement extracellulaire optimal est nécessaire pour que cela se déroule normalement (7, 18). Les AB au sein du germe dentaire en développement sont très sensibles aux stimuli externes, et de nombreux facteurs peuvent perturber la formation et la sécrétion de la matrice par ces cellules spécialisées, ou avoir une influence négative sur la minéralisation de la matrice de l’émail. Contrairement à l’os, à la dentine ou au cément, il n’y a aucun processus de remodelage ou de réparation après la formation de l’émail et la perturbation de sa formation laisse une lésion permanente dans le tissu qui en résulte (19). Dans les pratiques de référence des auteurs, les anomalies de l’émail de développement chez les chiens se produisent principalement sous diverses formes d’hypoplasie de l’émail (EH).

Hypoplasie de l’émail et hypominéralisation de l’émail

L’hypoplasie de l’émail est un terme générique défini comme des défauts d’émail quantitatifs qui se présentent comme des foyers d’épaisseur d’émail réduite. La classification de l’EH peut être basée sur l’apparence clinique, la pathogenèse ou l’étiologie (tableau).

Tableau 1

Systèmes de classification de l’hypoplasie de l’émail.

Hypoplasie de l’émail par caractéristiques cliniques
Pitts
Lignes / rainures
Domaines
Hypoplasie de l’émail par pathogenèse
Production de matrice d’émail hypoplastique
Hypomineralisation matricielle
Hypoplasie de l’émail par des facteurs étiologiques
Facteurs héréditaires
Amélogenèse imparfaite
Facteurs environnementaux
Traumatisme
Infectieux (c.-à-d. CDV)
Pyrexie de toute origine
Produits chimiques ayant une influence toxique sur les améloblastes (c.-à-d. Fluorure)

La Fédération Dentaire International (FDI) a classé l’EH chez l’homme selon son apparence clinique soit (1) fosses (minuscules zones de perte d’émail simples / multiples, peu profondes / profondes), (2) rainures ou lignes de perte d’émail (<2 mm de large), ou (3) domaines d’absence partielle ou totale d’émail d’une couronne dentaire (20).

Compte tenu du processus d’amélogenèse, la pathogenèse de l’EH clinique peut être largement divisée en deux groupes: (1) hypoplasie de l’émail due à une production de matrice d’émail incomplète ou perturbée et (2) hypoplasie comme conséquence d’une minéralisation inadéquate de la matrice. Les défauts intacts et hypominéralisés se présentent initialement comme des opacités délimitées avec des bordures claires, mais dès que l’émail structurellement plus faible hypominéralisé s’écarte de l’émail normal environnant, il peut devenir impossible de le distinguer de l’hypoplasie en raison d’une production de matrice inadéquate (21). Néanmoins, dans l’hypoplasie par une formation de matrice d’émail réduite ou inadéquate, les frontières à l’émail normal sont généralement régulières et lisses, tandis que dans la perte de substance émaillée due à une minéralisation réduite, les bords de l’émail sont initialement nets et irréguliers là où l’émail s’est écaillé, parfois plus tard être lissée par l’usure. En passant doucement un explorateur dentaire pointu à travers les marges du défaut de l’émail, une distinction entre les évaluations visuelles ci-dessus peut généralement être confirmée (21). En raison de la complexité de différencier l’EH sur le terrain de sa pathogenèse, les termes EH et hypominéralisation seront combinés ici pour décrire les défauts cliniques de l’émail présentant des irrégularités structurelles. Ces défauts peuvent se produire sous la forme d’une dent unique ou d’une pathologie focale [focal enamel hypoplasia (FEH)] ou affecter la dentition de manière diffuse [diffuse enamel hypoplasia (DEH)].

Les facteurs étiologiques qui se traduisent par l’EH peuvent être divisés en deux grandes catégories, à savoir héréditaires et environnementaux, ces derniers étant de loin les plus couramment rencontrés dans la pratique vétérinaire clinique (tableau). Les implications cliniques des lésions de l’émail résultant de toute forme d’EH incluent la possibilité d’une sensibilité dentaire et d’une sensibilité accrue à l’usure, à l’érosion et même aux caries en raison de l’émail structurellement défectueux et de la nature plus rémanente à la plaque de la surface dentaire. Aux fins de ce manuscrit, l’EH sera discuté en fonction du degré d’implication de la dentition.

Hypoplasie de l’émail focal

L’hypoplasie de l’émail focal, également connue sous le nom d’hypoplasie de Turner (22) d’après le clinicien humain qui a décrit cette anomalie en 1912, est le type le plus courant d’anomalie des dents de chien vu dans les pratiques cliniques vétérinaires des auteurs. Il fait référence à un défaut dentaire clinique variant de zones focales de décoloration opaque blanche, jaune ou brune d’émail visiblement anormal (figures A, B) à une morphologie dentaire anormalement grossière (figure C). Souvent, une seule dent de la bouche est affectée et est appelée dent de Turner (22). Les facteurs environnementaux plutôt que génétiques sont responsables de cette forme focale d’EH, qui suit le plus souvent une infection localisée ou un traumatisme impliquant un germe dentaire en développement. En raison de la relation topographique d’une dent à feuilles caduques avec la dent permanente en développement, une infection ou un traumatisme de la dent à feuilles caduques peut entraîner une EH du successeur permanent. Les blessures par piqûre au cours des 8 à 10 premières semaines de vie sont soupçonnées d’être la raison la plus courante de FEH dans les pratiques des auteurs. La dent de Turner peut être causée de manière iatrogène, souvent observée après une extraction mal exécutée de dents à feuilles caduques. Le schéma d’EH observé dans FEH s’explique par la possibilité d’une insulte qui a empêché certains AB de produire une matrice d’émail alors que d’autres étaient encore en mesure de terminer leur travail (23). Du côté le plus extrême de l’échelle, un traumatisme du germe dentaire en développement précoce peut provoquer une perturbation structurelle de la couche AB avec un changement complet de la forme de la couronne dentaire en développement (figures C – E). Radiographiquement, FEH peut montrer des foyers ou des bandes d’émail moins dense sur la dent affectée (figure F). En raison de la nature naturellement mince de l’émail dentaire chez le chien, ces défauts ne sont pas toujours clairement visibles sur les radiographies.

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Canine maxillaire gauche (A) et première molaire mandibulaire gauche (C) présentes avec FEH, affectant respectivement les surfaces labiale / buccale. La photographie (RÉ) est un exemple de FEH affectant deux incisives maxillaires adjacentes et (E) une première molaire mandibulaire droite avec une hypoplasie de l’émail si étendue que la cuspide distale est complètement déformée. La radiographie en (F) représente les changements d’émail observés dans un cas de FEH. Les changements radiographiques peuvent être si subtils qu’ils peuvent passer inaperçus. La photographie marquée comme (B) a été prise après restauration avec un compomère dentaire de la dent (UNE).

La gestion de ces défauts varie de l’amélioration des techniques de brossage des dents pour empêcher l’accumulation de plaque sur la surface rugueuse du défaut à sa restauration (figure B). Dans les cas où le défaut s’étend en dessous de la marge gingivale, cependant, la gingivite est courante autour des dents affectées. Si elle n’est pas traitée, cela peut augmenter le risque de parodontite autour de ces dents. Dans les cas où l’atteinte sous-gingivale empêche une restauration optimale du défaut et où une perte osseuse est déjà présente, une chirurgie parodontale avant la restauration ou l’extraction est justifiée.

Hypoplasie de l’émail diffus

L’hypoplasie de l’émail diffus présente des changements clinico-pathologiques similaires à ceux décrits pour la FEH mais avec une implication d’une grande partie de la dentition (figure). Alors que le FEH implique le plus souvent une insulte localisée à la mâchoire, le DEH est généralement le résultat de maladies systémiques avec pyrexie ou infection directe des AB produisant activement de l’émail par des micro-organismes. L’étendue, la durée et le temps de pyrexie nécessaires pour produire divers modèles de DEH n’ont pas été décrits dans la littérature vétérinaire. L’infection par le virus de la maladie de Carré (CDV), en raison de la nature épithéliotrope du virus, est bien connue pour produire du DEH avec infection directe et destruction des AB (24, 25) en plus des effets de la fièvre associée. La vaccination a heureusement réduit le nombre de cas de DEH liés au CDV dans de nombreux pays. Le schéma clinique des défauts de l’émail dans le DEH peut se présenter sous forme de piqûres, de lignes ou de zones (20) qui affectent plusieurs dents dans les quatre quadrants de la mâchoire. Une excellente publication qui explique la micro-pathogenèse de chaque type est disponible (19). D’après l’expérience des auteurs, le DEH chez les chiens se présente souvent comme des zones avec une implication circonférentielle de toute la couronne plutôt que seulement des piqûres ou des lignes (figure). On suppose que l’implication clinique étendue de nombreuses dents chez certains chiens est liée à la quantité relativement importante d’émail formée dans un laps de temps relativement court, comme mentionné précédemment (15), entraînant des défauts plus importants chez les chiens lorsque l’amélogenèse est interrompue ou arrêtée, même juste. quelques jours.

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Les photographies représentent deux exemples de DEH chez différents patients avec des lignes hypoplastiques circonférentielles présentes sur presque toutes les dents en (A). Il y a cependant encore de l’émail présent sur toutes les surfaces de la couronne, d’où l’aspect non taché. Une hypoplasie de l’émail plus sévère avec exposition à la dentine et coloration résultante est montrée dans (B). Les lésions doivent avoir été provoquées par des insultes systémiques telles qu’une maladie infectieuse avec des épisodes de pyrexie sévère associés.

En raison de sa nature étendue, la gestion du DEH est plus complexe que dans le cas du FEH. Selon l’étendue de l’hypoplasie, le traitement variera. L’élimination de l’émail doux et écaillé à l’aide d’une pierre de carborundum blanche suivie d’un détartrage dentaire, d’un polissage et d’un traitement au fluorure ou l’application d’un vernis dentaire pour éviter la sensibilité sont tous deux acceptables. Lorsque la dentine est exposée, les dents peuvent devenir sensibles, en particulier dans les dents immatures récemment éclatées. Dans de tels cas, l’application d’un scellant dentaire ou d’un agent de liaison améliore considérablement le confort. L’application de fluorure stanneux par le propriétaire doit être soigneusement surveillée, car la toxicité résultant d’une application trop zélée est une possibilité. Dans tous les cas, une hygiène buccale optimale doit être recommandée au propriétaire pour éviter une carie carieuse des zones hypoplasiques.

Amelogenesis Imperfecta

L’amélogenèse imparfaite (AI) est un type d’EH héréditaire à base génétique, bien que non syndromique. La condition affecte généralement toutes les dents des dentures caduques et / ou permanentes des humains, généralement d’une manière plus uniforme que l’EH environnementale décrite précédemment. Il existe une grande variété de présentations cliniques de l’IA en ce qui concerne l’aspect quantitatif et qualitatif de l’émail. Ces caractéristiques de l’émail se produisent en l’absence de toute maladie systémique, métabolique ou autre qui aurait pu causer de telles anomalies dentaires. La pathogenèse de l’IA est complexe et les systèmes de classification sont lourds. La plupart des systèmes de classification sont basés sur le phénotype, le mode de transmission et la base moléculaire de l’anomalie génétique (26). À l’instar des formes environnementales d’EH, les systèmes de classification clinique sont basés sur le processus d’amélogenèse et prennent en compte la sécrétion de la matrice de l’émail, la minéralisation de la matrice et la maturation de l’émail. Il existe trois types d’IA cliniquement distinguables: (1) a type hypoplastique avec une sécrétion de matrice défectueuse par les AB, (2) a type hypocalcifié en cas de minéralisation défectueuse de la matrice, et (3) un type d’hypomature où la croissance des cristaux d’émail pendant la maturation est défectueuse en raison de l’élimination inefficace des protéines d’émail (27). Des gènes relatifs aux trois types ont été reconnus (28). Bien que l’IA soit fréquemment incluse dans les manuels et manuscrits sur l’EH chez le chien, parfois de manière confuse (29), seules deux études avec des cas confirmés d’IA chez le chien sont disponibles dans la littérature anglaise. Un groupe a décrit une EH de type familial chez les caniches standard en Suède ressemblant cliniquement et histologiquement au type AI hypocalcifié (30) mais sans confirmation génétique. L’étude comprenait un pedigree de quatre générations et un projet de recherche visant à déterminer l’incidence des décolorations dentaires familiales chez les caniches suédois a été entrepris. Sur 2 ans, 16,1% des 62 caniches suédois ont subi des modifications dentaires similaires (30). Un autre groupe a signalé une hypoplasie familiale de l’émail affectant uniformément les dents caduques et permanentes des lévriers italiens. La présentation clinique ressemblait étroitement à l’IA, et l’analyse génétique a confirmé la présence d’une délétion de 5 pb dans l’exon 10 du enaméline (ENAM) gène (31). Ce génotype concerne principalement le type hypoplastique d’IA (28). Chez l’homme, les manifestations cliniques de l’IA dépendent généralement du type d’IA présent. Dans le cas génétiquement confirmé d’IA chez les lévriers, l’émail était mince, rugueux avec des marbrures brunâtres, et les dents étaient petites et pointues avec des espaces interdentaires plus grands que la normale (31). Aucun cas confirmé d’IA n’a été rencontré par les auteurs au cours de plus de deux décennies de pratique de référence, bien qu’au moins quatre patients présentaient une EH plutôt homogène très évocatrice d’IA (figure). Les propriétaires ont été informés du diagnostic présumé d’IA, mais comme aucun examen génétique ou microscopique n’a été autorisé et qu’aucun animal apparenté n’a été identifié comme étant affecté, il n’a été possible de confirmer le diagnostic d’IA dans aucun de ces cas. Selon l’étendue de l’hypoplasie causée par l’IA, le traitement variera. Plus important encore, cependant, un conseil génétique avec recommandation de stérilisation, le chien génétiquement affecté est recommandé.

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Les deux patients (A, B) présentaient une hypoplasie de l’émail étendue affectant toute la dentition avec une perte évidente de structure dentaire (flèches). On peut apprécier l’implication de toutes les surfaces de toutes les dents avec une variété de défauts et de couleurs.

Décoloration des dents de développement

La couleur des dents est influencée par plusieurs facteurs structurels intrinsèques et extrinsèques (32). Comprendre les mécanismes de la décoloration des dents permet de décider plus facilement des options de traitement, si nécessaire.

Les taches extrinsèques sur l’émail des dents sont le résultat de divers types de pigments déposés sur la surface de l’émail. Ils peuvent généralement être retirés facilement par des procédures d’échelle et de polissage. Bien qu’une description de la décoloration extrinsèque des dents dépasse le cadre de cet article, il est important de savoir que les taches extrinsèques peuvent devenir incorporées dans la substance dentaire, une entité connue sous le nom de décoloration intériorisée. Ce dernier est le plus souvent le résultat de défauts structurels de l’émail, soit par des anomalies développementales de défauts acquis suite à l’usure des dents, une récession gingivale, des caries ou des matériaux de restauration (33). Dans ces cas, une variété de chromogènes peut pénétrer dans les défauts poreux ou ouvrir les tubules dentinaires, entraînant une décoloration de la dent, qui ne peut pas être éliminée par des procédures d’échelle et de polissage normales. L’affinité du chromogène pour la structure dentaire varie selon le type de chromogène et la force d’adhésion à la structure dentaire, un processus qui n’est pas clairement compris (34).

La couleur intrinsèque d’une dent est influencée par l’épaisseur et les propriétés structurelles de l’émail, qui influencent la diffusion et l’absorption de la lumière dans l’émail. En raison de la nature relativement translucide de l’émail, les propriétés structurelles et la couleur de la dentine sous-jacente jouent également un rôle majeur dans la couleur globale de la dent (35, 36). Diverses causes locales et systémiques peuvent entraîner une décoloration intrinsèque des dents. Les causes systémiques comprennent la décoloration dentaire liée au médicament, notamment la coloration à la tétracycline (voir ci-dessous), les conditions métaboliques telles que la fluorose et les conditions génétiques, qui peuvent entraîner une décoloration dentaire telle que la porphyrie érythropoïétique congénitale avec accumulation de porphyrines, l’hyperbilirubinémie, qui provoque le dépôt de sous-produits d’hémolyse, ainsi que des défauts structurels tels que l’IA et la dentinogenèse imparfaite (33, 37). L’IA entraîne une structure de l’émail anormale avec une grande variété d’apparences cliniques et une décoloration qui en résultent (voir plus haut). D’autre part, la dentinogenèse imparfaite représente une gamme de troubles génétiques rares qui se traduisent par une variété de structures dentinaires génétiquement anormales (27). La dentine anormale peut donner un support inadéquat avec des fractures de l’émail qui en résultent et l’exposition à la dentine poreuse, sujette à l’absorption du chromogène. La dentine a une couleur anormale, ce qui entraîne des dents opalescentes.

Les causes locales de la décoloration intrinsèque des dents sont nombreuses et comprennent la nécrose pulpaire, l’hémorragie pulpaire (dans la cavité pulpaire) et les restes de tissu pulpaire après un traitement endodontique, tous entraînant un dépôt de pigments liés à l’hémoglobine dans la dentine. Les matériaux endodontiques à l’intérieur de la chambre pulpaire ainsi que le vieillissement avec dépôt de dentine secondaire et tertiaire sur les parois pulpaires provoquent également une décoloration importante des dents (33, 37). Il est important pour le clinicien de faire la distinction entre les décolorations dentaires intrinsèques développementales et acquises afin d’appliquer le traitement approprié lorsque cela est indiqué, principalement dans le cas d’une décoloration acquise.

Coloration à la tétracycline

La tétracycline est sur le marché depuis plus de six décennies et est couramment utilisée pour le traitement d’une gamme d’infections bactériennes, chlamydiales, mycoplasmiques et rickettsiennes. L’une des réactions médicamenteuses les plus indésirables de l’utilisation de la tétracycline est la décoloration permanente des dents jaunes à brunes (38), affectant les parties des dents qui étaient en cours de minéralisation et de maturation matricielles au moment de l’utilisation (39). En raison de cet effet secondaire indésirable, la tétracycline ne doit pas être administrée aux chiennes gestantes ou aux chiots de moins de 6 mois (40, 41). La posologie, le temps d’exposition au médicament et le stade de minéralisation dentaire au moment de l’utilisation détermineront ou influenceront le degré de décoloration des dents. La coloration des dents se produit également avec l’utilisation d’un certain nombre de dérivés de la tétracycline, notamment la doxycycline et la minocycline, entre autres, bien que la coloration soit généralement moins spectaculaire (42, 43). La tétracycline se lie de manière irréversible à l’orthophosphate de calcium et forme des complexes dans les dents affectées, qui s’assombrit avec l’exposition à la lumière due à l’oxydation (39, 43). La pathogenèse de la coloration à la minocycline est encore incertaine et plusieurs hypothèses sont disponibles dans la littérature (43). Il n’est cependant pas couramment utilisé en médecine vétérinaire, contrairement à la situation en médecine humaine où il est souvent utilisé pour traiter des affections dermatologiques. Les auteurs n’ont vu que deux cas confirmés de coloration à la tétracycline chez le chien au cours des deux dernières décennies (figure). La coloration à la tétracycline, bien que déplaisante sur le plan esthétique, ne produit aucune faiblesse structurelle des tissus durs dentaires et aucun traitement n’est nécessaire chez les chiens atteints.

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La photographie est un exemple de la décoloration jaune vif des dents chez un patient qui était sous traitement confirmé à la tétracycline en tant que chiot. Hormis la décoloration, il n’y avait aucun défaut structurel de l’émail à l’examen clinique.

Anomalies du développement de l’anatomie macroscopique des dents

Double dents

«Double dent» est un terme commun utilisé pour décrire toute situation où deux dents sont jointes par un tissu dentaire dur sous forme d’émail, de dentine et / ou de cément, qu’elles partagent ou non une partie ou même la totalité de la cavité pulpaire . Il existe plusieurs conditions de développement qui entrent dans cette catégorie, à savoir la gémination, le jumelage, la fusion et la concrescence, chacune impliquant une certaine pathogenèse. Il existe une confusion sur la façon de faire une distinction fiable entre ces anomalies dentaires dans la pratique clinique, quelle que soit l’expérience du clinicien. Certains chercheurs modernes préfèrent un terme neutre tel que «dents doubles» pour désigner toutes ces anomalies (4). Aux fins de ce manuscrit et du fait que les terminologies distinctes sont encore couramment utilisées dans la littérature dentaire, les auteurs tenteront de présenter des lignes directrices cliniques quant aux différentes entités de ce groupe d’anomalies du développement (figure).

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Le diagramme présente un résumé des définitions de la gémination, du jumelage, de la fusion et de la concrescence.

Gémination

Le terme gémination, également connu sous le nom schizodontisme, fait référence à la tentative d’un germe de dent unique de se diviser en deux dents distinctes. Seule une division partielle se produit, résultant en une seule dent, plus grande que la normale, avec une couronne bifide (44) (figure). Si la gémination réussissait, il y aurait une dent supplémentaire (surnuméraire) dans l’arcade dentaire (cette séparation complète étant appelée «jumelage»). With gemination, the number of teeth remains normal if the large abnormal tooth is regarded as a single tooth. One of the oldest manuscripts to describe tooth gemination in dogs proposed that gemination could be the result of connation or fusion between a normal tooth germ and that of a supernumerary or extra tooth (45). The initial thought of apparent gemination being fusion between the germs of a normal and a supernumerary tooth is a reality in some cases and well described in the human dental literature (46). One way to clinically distinguish between the two possibilities is that a supernumerary tooth which is often cone-shaped or anatomically abnormal will, when fused with a normal tooth, result in a large tooth with differences between the two halves of the joined crown. In true gemination, the two halves of the joined crown are anatomically similar and often mirror images of each other with a groove that extends between the two teeth through the incisal edge of the crown. Gemination in dogs is mostly seen in an incisor, canine, or premolar tooth (47), but molars can also be affected with multiple affected teeth being reported in a human patient, sometimes with bilateral symmetry (48). Cases such as these have never been described in the veterinary literature. Gemination has been described to occur with increased frequency in Boxers compared with other breeds of dogs (1, 49). In the authors’ clinical experience, the incidence of gemination is low, but cases involving canines, premolars, and most commonly incisor teeth are regularly encountered (Figures A–F). Over the last 20 years, three cases of bilateral gemination were seen, one affecting the canine teeth in a Border Collie, one the maxillary first incisors of a medium-sized cross-breed dog (Figure D), and another affecting the mandibular third incisor teeth in an Irish setter. The human literature describes gemination to occur most frequently in the deciduous dentition (50, 51), but in veterinary referral practice gemination is most frequently encountered in permanent teeth. Only one case of deciduous gemination was encountered between the two referral practices, where a Dachshund’s right mandibular deciduous premolar tooth was affected (Figure E). The etiology for gemination is thought to be multifactorial, with genetic and environmental causes described by different authors (1, 49, 52, 53).

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The photographs exhibit examples of gemination encountered in an incisor (A), canine (B), and premolar tooth (C) of dogs. (RÉ) represents a case of bilateral permanent maxillary first incisor tooth gemination, and (E) was a case of gemination of a deciduous premolar tooth in a Dachshund. (F) is a radiograph of a geminated second maxillary incisor tooth demonstrating a single root with two crowns.

The crown of a geminated tooth does not usually require any treatment other than awareness of the lesion and optimal oral hygiene. In the case where the groove between the two crowns extends subgingivally, bacterial plaque accumulation is common and can result in chronic gingivitis and potentially periodontitis. Sealants and resin restorations placed carefully in these grooves may reduce the risk of inflammation, but in some cases, gingivoplasty is a more practical method to prevent periodontitis-related bone loss. Gemination may also result in poor tooth alignment leading to crowding of teeth, with all its consequences, soft or hard tissue damage, when teeth occlude against soft tissue or opposing teeth, and delayed tooth eruption.

La fusion

The term fusion is used to describe a double tooth similar in clinical appearance of a geminated tooth, but when the number of teeth is counted, one tooth is missing from the dental arch. However, fusion could also occur between a normal and a supernumerary tooth resulting in a normal number of teeth. Fusion results when two separate tooth buds unite at the crowns and/or roots before hard tissue formation is completed (Figure ). A large, sometimes double tooth is usually the result. It may involve only the crown or extend along the entire length of the tooth, from crown to apex. Fused teeth will usually present radiographically with separate root canals. Fusion in dogs have been described infrequently (1, 49, 54), and only two cases have been seen by the authors in the last 20 years (Figure ). The etiology is unknown, but the possibility of a physical force bringing two developing teeth close with each other, so that the epithelial layers come into contact and fuse with one another, has been postulated (55). A genetic predisposition has also been reported; as a possible contributing factor, as fusion of teeth is also seen with higher frequency in human patients with achondrodysplasia, chondroectodermal dysplasia, focal dermal hypoplasia, and osteopetrosis (56). The possibility of a familial tendency in dogs has also been postulated (54), although its association with any specific genetic condition has not been described.

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The patient presents with a good example of fusion between teeth 201 (left maxillary first incisor) and 202 (left maxillary second incisor) resulting in a double tooth in their place.

The management principles of fused teeth in dogs are similar to those described for gemination.

Concrescence

Concrescence differs from gemination and fusion due to the fact that it describes union of two or more fully formed teeth by only their cementum with no involvement of dentin or enamel (Figure ) (57). The area of fusion may only involve a small area, while in other cases it can occur as a solid mass of cementum extending along the entire root surface (58). Concrescence may be developmental (also known as “true” concrescence) or be acquired as a result of inflammation-induced hypercementosis (57). In the case of true concrescence, it is hypothesized to be the result of trauma or even crowding of teeth with abnormal resorption of interproximal bone and resultant cementum deposition between the adjacent roots (59). In the case of acquired concrescence, inflammation might result in the interproximal bone resorption with the same result (58). This type of cementum fusion affecting teeth has been infrequently described in dogs particularly between canine and first premolar teeth (1, 47, 60). The appearance may be difficult to interpret on two-dimensional radiographs, appearing as overlapping or superimposition of two teeth or even be misinterpreted as close proximity of the roots of adjacent teeth. Three-dimensional analysis techniques such as cone-beam computed tomography (CBCT) and micro-CT provide improved diagnostic imaging results for concrescence (61), and it has been recognized as an incidental finding by one of the authors (David Crossley) on standard CT imaging of a dog’s jaw. Teeth fused at the cementum level may pose problems during extraction, and prior knowledge regarding this developmental condition is helpful in surgical planning. Only one case of concrescence between a canine and a supernumerary tooth was seen in our clinical practice (Figure ). The diagnosis in that case was histologically confirmed on decalcified hematoxylin and eosin-stained sections, and the two teeth were surgically removed with no complications.

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The photograph (A) shows an example of concrescence between a canine and supernumerary tooth in the left maxilla. The pathogenesis in this case was uncertain. Both were surgically removed. On examination of the excised teeth (B), they shared only a cementum bridge but not dentin or any other dental hard tissue.

Dens Invaginatus

Dens invaginatus (DI) is also known as dens in dente, tooth within a tooth, invaginated odontome, tooth inclusion, dilated odontoma, and dents telescopes, with other descriptions and names also being used from time to time. It is an interesting developmental abnormality that results when the developing tooth crown surface invaginates into the developing tooth pulp before mineralization has occurred (Figure ). The result is a crown that varies from being normal to teeth with increased diameter, strange shapes, or extra cusps (62, 63). The etiology and pathogenesis is mostly speculative and includes theories of pressure on or trauma to the developing tooth, focal failure, or excessive proliferation of the internal enamel epithelium or a form of fusion between two tooth germs (64, 65). Radiographically, DI sometimes has the appearance of a small tooth-like structure within the pulp cavity of another tooth. Depending on the extent of invagination into the tooth pulp, DI is classified as type I (invagination in the crown only, which does not extend beyond the cementoenamel junction), type II (invagination extends beyond the cementoenamel junction into the root canal and ends as a blind sac), and type III (invagination extends through the root or lateral surface to form an additional opening or foramen but with no direct communication with the existing pulp canal) (64). This abnormality is uncommon, and only a few case reports on DI in dogs are found in the literature (62, 66, 67).

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The diagram aims to explain the pathogenesis of a dens invaginatus tooth. During development, there is invagination of the inner enamel epithelium into the tooth pulp (P), resulting in a deep infolding of enamel (E) into dentin (D) and pulp (P). Radiographically, this may give the impression of a tooth within a tooth.

Due to the fact that DI involves the dentin–pulp complex of the affected tooth, secondary infection of the pulp may follow, which ultimately leads to endodontic-periodontic pathology with bone loss (49). In addition, the abnormal tooth morphology of a type III DI may disturb the normal gingival contour at the furcation area of a multi-rooted tooth or along the root surface, predisposing the tooth to develop periodontitis. Treatment is therefore dependant on the extent of both the morphological pathology present and any associated secondary pathology. In some cases, restoration of deep surface indentations is possible, together with endodontic treatment when indicated, but in severe cases, extraction of the affected tooth is the only practical option (68).

Dilaceration

Dilaceration is a developmental abnormality where there is a sharp bent or curve anywhere along the root or crown of a formed tooth. An exact definition as to the degree of curvature needed before making a diagnosis of dilaceration varies from more than 20° to 90° (69). Dilaceration should be differentiated from root angulation, which is a more gradual change in the developmental direction of the developing tooth (70). Dilacerations of the tooth roots are more common than dilacerations of the crown (71). Acute mechanical trauma with intrusion of a deciduous tooth and the resultant physical damage to the developing permanent tooth is the most common theory regarding the etiology of dilacerations (72). According to this theory, the already mineralized and harder part of the developing tooth is displaced relative to the softer non-mineralized part, which then continues developing. There is, however, a large proportion of dilacerated teeth with no clear history of trauma, and these cases are considered to be idiopathic (73). Several other hypotheses regarding dilaceration have been postulated in the human literature (69, 74), but this phenomenon is less commonly reported in the veterinary literature (1). Dilaceration of roots also was commonly found in dogs affected by X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (75). The authors have encountered more cases of root dilaceration (Figure A) than coronal dilacerations (Figure B). None of the root dilacerations posed any clinical difficulties, while three of the four teeth with coronal dilacerations required extraction due either to malocclusion or gingival compromise. Root dilaceration mostly does not pose clinical problems for the patient, but may cause difficulties during root canal treatments and extraction of such teeth.

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Photograph (A) demonstrates an example of dilacerations of both roots of a left mandibular first molar, and photograph (B) is a good example of dilaceration of the crown of a right maxillary canine (tooth 104).

Enamel Pearls (Enamelomas)

These represent small nodules of enamel, usually <4 mm, located on the root surface of the tooth close to or at the cementoenamel junction. They most commonly occur at the bifurcation or trifurcation of molars and are rare on incisor teeth. The incidence of enamel pearls in humans is approximately 5% (76, 77), but its occurrence in dogs is uncertain and should be investigated (78). Microscopically, the enamel pearl consists of a core of dentin covered by enamel and may contain a pulp chamber continuous with the larger pup chamber of the tooth. The etiopathogenesis of enamel pearls remains uncertain, as differentiated ABs below the cementoenamel junction are needed for its development (79). The exophytic projections, radiographically visible on the root surfaces, may result in plaque accumulation, thus favoring the establishment and progression of periodontal disease (80). Even so, attempts at removal of enamel pearls usually will do more harm than good.

Conclusion

Developmental tooth abnormalities in dogs are rarely reported in the literature. Most of these abnormalities also were rarely encountered between two veterinary dental referral practices, which see more than 900 dental referral cases per annum between the two practices. FEH, while still uncommon, remains the most frequently encountered form of developmental tooth abnormality in the authors’ experience. Focal trauma to a developing tooth, most likely as a result of bite wounds from another dog seems to be the most plausible etiologic factor in this regard. Future research should aim to provide a detailed individual tooth mineralization schedule for dogs which could give a much better indication as to the pathogenesis of developmental tooth abnormalities when they do occur. It is also proposed that publications on possible cases of AI should be supported by genetic studies in order to determine the true incidence of this very rare condition in dogs. Other developmental defects preferentially involving the pulp, dentin, and cementum may also occur and can be associated with abnormalities of the enamel and tooth crown. Developmental tooth abnormalities, although rare may still pose clinical challenges with regard to diagnosis and treatment. Their correct recognition, diagnosis, as well as education of clinicians on proper instrument selection and placement during primary tooth extraction remain the most important aspects in the management of these lesions.

Les contributions de l’auteur

All authors listed, have made substantial, direct, and intellectual contribution to the work and approved it for publication.

Déclaration de conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d’intérêts potentiel.

Acknowledgments

We would like to acknowledge Prof. Frank Verstraete for digitizing Figure B, Ms. Charmaine Vermeulen for digitising Figure D, and Ms. Estelle Mayhew for drawing the diagram for Figure .

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Agnes M

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